相关疾病

充血性心力衰竭,急性心力衰竭,心力衰竭,心房颤动,急性充血性心力衰竭

适应症

本品适用于急性充血性心力衰竭，特别适用于洋地黄无效的患者，亦可用于心率正常或心率缓慢的心房颤动的急性心力衰竭患者。

不良反应

1．常见的不良反应包括：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐(刺激延髓中枢)、下腹痛、明显的无力、软弱。3．罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、荨麻疹(过敏反应)等。4．中毒表现中，心律失常最重要，最常见为室性早搏，约占心脏不良反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速界区心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、心室颤动、窦性停搏等。儿童中心律失常比其他反应多见，但室性心律失常比成人少见。新生儿可有P－R间期延长。5．皮射可以引起局部炎症反应。

禁忌

尚不明确。

注意事项

本品毒性剧烈，过量时可引起严重心律失常。1．近1周内用过洋地黄制剂者，不宜应用，以免中毒危险。2．已用全效量洋地黄者禁用，停药7天后慎用。3．不宜与碱性溶液配伍。4．急性心肌炎、感染性心内膜炎、晚期心肌硬化等患者忌用。5．本品慎用于：(1)低钾血症；(2)不完全性房室传导阻滞；(3)高钙血症；(4)甲状腺功能低下；(5)缺血性心脏病；(6)急性心肌梗死早期；(7)活动性心肌炎；(8)肾功能损害。(9)房、室早搏者。6．皮射或肌注可以引起局部炎症反应，一般仅用于静脉注射。7．强心甙中毒，一般会有恶心、呕吐、厌食、头痛、眩晕等，首先应鉴别是由于心功能不全加重，还是强心甙过量所致，因前者需调整剂量，后者则宜停药。8．用药期间忌用钙剂。9．用药期间应注意随访检查：(1)血压、心率及心律；(2)心电图；(3)心功能监测；(4)电解质尤其钾、钙、镁；(5)肾功能；(6)疑有洋地黄中毒时，应作洋地黄血药浓度测定。

包装

1ml∶0.25mg1ml:0.25mg*2支

类型

处方药

医保

非医保

外用药

否

有效期

24个月。

孕妇及哺乳期妇女用药

本品可通过胎盘，故妊娠后期用量可能适当增加，分娩后6周减量。本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用时，停止哺乳。

儿童用药

新生儿对本品的耐受性不定，其肾清除减少；早产儿与未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。按体重或体表面积，1月以上婴儿比成人用量略大。

老人用药

老年人肝肾功能不全，表观分布容积减小或电解质平衡失调者，对本品耐受性低，必须减少剂量。

药物相互作用

1．与两性霉素B、皮质激素或失钾利尿剂如布美他尼(Bumetanide，制品为丁尿胺)、依他尼酸(EthacrynicAcid，利尿酸)等同用时，可引起低血钾而致洋地黄中毒。2．与抗心律失常药、钙盐注射剂、、泮库溴胺(PancuroniumBromide，潘可龙，巴活郎)、萝芙木碱、琥珀胆碱(司可林，Scoline;SuxamethoniumChloride)或拟肾上腺素类药同用时，可因作用相加而导致心律失常。3．血钾正常的严重或完全性房室传导阻滞的洋地黄化患者不应同时应用钾盐，噻嗪类利尿剂与本品同用时，常须给予钾盐，以防止低钾血症。4．应注意β受体阻滞剂与本品同用，有导致房室传导阻滞发生严重心动过缓的可能。但并不排除洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常时应用β受体阻滞剂。5．与奎尼丁同用，可使本品血药浓度提高约一倍，提高程度与奎尼丁用量相关，甚至可达到中毒浓度。6．与维拉帕米、地尔硫?、胺碘酮合用，由于降低肾及全身对强心甙的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓。7．螺内酯可延长本品半衰期，需调整剂量或给药间期，监测本品的血药浓度。8．血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂可使本品血药浓度增高。9．依酚氯胺(EdrophoniumChloride，Tensilon腾喜龙)与本品合用可致明显心动过缓。10．吲哚美辛(Indomethacin，消炎痛)可减少本品的肾清除，使本品半衰期延长，有中毒危险，需监测血药浓度及心电图。11．与肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需调整肝素用量。12．应用本品时静脉注射镁应极其谨慎，尤其是静注钙盐时，可发生心脏传导阻滞。

药物毒理

本品系从康毗毒毛旋花种子中提取的强心甙，其化学极性高，脂溶性低，为常用的、高效、速效、短效强心甙。治疗剂量时1．正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+-K+-ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白增加心肌收缩力。2．负性频率作用：由于其正性肌力作用，血流动力学状态改善，消除反射感神经张力的增高，增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。3．心脏电生理作用：降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。4．强心甙的心外作用：中毒量的强心甙可致中枢神经兴奋，头痛、头晕、疲倦和嗜睡，有时可出现神经痛，面部下1/3区痛，表现类似三叉神经痛。因兴奋延脑极后区催吐化学感受区而致呕吐，严重者甚至引发行为异常和精神症状，尤其易发生于动脉硬化症的老人，如定向困难、失语、幻觉和谵妄等。由于强心甙影响视神经功能，甚至引发球后视神经炎而发生视神经障碍，如视力模糊、复视及色视（或绿视症）。中毒量强心甙对中枢交感神经的兴奋致使交感神经张力过高，是强心甙诱发心律失常的神经性因素。强心甙对人的动脉和静脉有直接收缩作用是强心甙对血管的直接作用。5．洋地黄毒甙治疗浓度为15～30ng/ml；交叉浓度为25～35ng/ml；中毒浓度为＞35ng/ml。6．中毒浓度强心甙的电生理影响是由于强心甙明显抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使(Na+)i积聚增高，(K+)i明显降低，致使心肌细胞膜最大舒张电位降低，自律性增高，心肌、浦氏纤维兴奋下降，房室结、浦氏纤维以及心肌传导速度延缓，呈现不同程度的房室传导阻滞。中毒量强心甙还可使心肌细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+呈超负荷状态，使细胞内Ca2+贮库振荡性地释出和再摄取Ca2+，同时细胞膜对Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。

药代动力学

口服经胃肠道不易吸收(仅3－10%)且吸收不规则，不宜口服。静脉注射作用迅速，蓄积性较低，对迷走神经作用很小，静注后5－15分钟生效，1－2小时达最大效应，作用维持1～4天。可分布于心、肝、肾等组织中。血浆蛋白结合率仅5%。以原形经肾排泄。清除半衰期约21小时。

贮藏

遮光，密闭保存。

用法用量

静脉注射：成人常用量：首剂0.125－0.25┦，加入等渗葡萄糖液20－40ml内缓慢注入（时间不少于5分钟），2小时后按需要重复再给一次0.125－0.25┦，总量每天0.25－0.5┦；极量：静脉注射一次0.5┦，一日1┦。病情好转后，可改用洋地黄口服制剂，成人致死量为10┦；小儿常用量：按体重0.007－0.01┦/┧或按体表面积0.3mg/m2,首剂给予一半剂量，其余分成几个相等部分，间隔0.5－2小时给予。

性状

注射剂