呋塞米注射液

小儿周期性高血钾性麻痹,小儿Ⅱ型周期性麻痹,小儿Ⅱ型周期性瘫痪,小儿高血钾型周期性麻痹,小儿高血钾型周期性瘫痪,小儿肌强直性周期性麻痹,小儿肌强直性周期性瘫痪

1．水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2．高血压在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。3．预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。4．高钾血症及高钙血症。5．稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。6．抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。7．急物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。少见者有过敏反应（包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停）、视觉模糊、症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血，肝功能损害，指（趾）感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟剂量大于4~15mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当与其他有耳毒性的药物同时应用时。在高钙血症时，可引起肾结石。尚有报道本药可加重特发性水肿。

尚不明确。

⑴交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。
⑵对诊断的干扰：可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者。过度脱水可使血尿酸和尿素氮水平暂时性升高。血Na+、Cl－、K+、Ca2+和Mg2+浓度下降。
⑶下列情况慎用：
①无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；
②糖尿病；
③高尿酸血症或有痛风病史者；
④严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；
呋塞米注射液
⑤急性心肌梗死，过度利尿可促发休克；
⑥胰腺炎或有此病史者；
⑦有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；
⑧红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；
⑨前列腺肥大。
⑷随访检查：
①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；
②血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；
③肾功能；
④肝功能；
⑤血糖；
⑥血尿酸；
⑦酸碱平衡情况；
⑧听力。
⑸药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。
⑹肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。常规剂量静脉注射时间应超过1～2分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过4mg。静脉用药剂量的1/2时即可达到同样疗效。
⑺本药为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。
⑻存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。
⑼与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。
⑽少尿或无尿患者应用最大剂量后24小时仍无效时应停药。

玻璃安瓿10支装

处方药

医保甲类

否

24个月

国产

(1)本药可通过胎盘屏障．孕妇尤其是妊娠前3个月应尽量避免应用。对妊娠高血压综合征无预防作用。动物实验表明本品可致胎仔肾盂积水，流产和胎仔死亡率升高。(2)本药可经乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用。

本药在新生儿的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。

老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多。

（1）肾上腺糖、盐皮质激素，促肾上腺皮质激素
及雌激素能降低本药的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发
生机会。
（2）非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用，肾损害机会也增加，
这与前者抑制前列腺素合成，减少肾血流量有关。
（3）与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。
（4）与氯贝丁酯（明）合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉
酸痛、强直。
（5）与多巴胺合用，利尿作用加强。
（6）饮酒及含酒精制剂和可引起血压下降的药物能增强本药的利尿和
降压作用；与巴比妥类药物、药合用，易引起体位性低血压。
（7）本药可使尿酸排泄减少，血尿酸升高，故与治疗痛风的药物合用
时，后者的剂量应作适当调整。
（8）降低降血糖药的疗效。
（9）降低抗凝药物和抗纤溶药物的作用，主要是利尿后血容量下降，
致血中凝血因子浓度升高，以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因
子增多有关。
（10）本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
（11）与两性霉素、头孢霉素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和
耳毒性增加，尤其是原有肾损害时。
（12）与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。
（13）与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。
（14）服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高，此
与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多，导致分解代谢加强有关。
（15）与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。

（1）对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、
钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在
明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范
围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，
结果管腔液Na+、Cl－浓度升高，而髓质间液Na+、Cl－浓度降低，使渗透压
梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl－排泄增多。由
于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换
增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收
Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧
存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系
统功能而减少Na+、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和
远端小管对Na+、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨
氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸
排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。
（2）对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使
前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管
阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中
具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其
他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，
可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能
扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血
量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋
塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论
依据。

口服吸收率为60%～70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43%～46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的11.4%，血浆蛋白结合率为91%～97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为30～60分钟和5分钟，达峰时间为1～2小时和0.33～1小时。作用持续时间分别为6～8小时和2小时。T1/2β存在较大的个体差异，正常人为30～60分钟，无尿患者延长至75～155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至11～20小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1/2β延长至4～8小时。88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。

遮光，密闭保存。

《中国药典》2010年版二部

1.成人
（1）治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口服者，可静脉注射，开始20-40mg必要时每2小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性左心衰竭时，起始40mg静脉注射，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。治疗急性肾功能衰竭时，可用200-400mg加于氯化钠注射液100ml内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过4mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过1g。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，.对急性肾衰功能恢复不利。治疗慢性肾功能不全时，一般每日剂量40-120mg。
（2）治疗高血压危象时，起始40-80mg静注，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。
（3）治疗高钙血症时，可静脉注射，一次20-80mg。
2.小儿治疗水肿性疾病，起始按1mg/kg静脉注射，必要时每隔2小时追加1mg/kg。最大剂量可达每日6mg/kg。新生儿应延长用药间隔。

本品为无色或几乎无色的澄明液体。