盐酸普罗帕酮片

阵发性室性心动过速,室上性心动过速,阵发性室性心动过速

本品用于阵发性室性心动过速及室上性心动过速(包括伴预激综合征者)

1.不良反应较少，主要者为口干，舌唇麻木，可能是由于其局部作用所致。此外，早期的不良反应还有头痛，头晕﹑闪耀，其后可出现胃肠道障碍如恶心﹑呕吐﹑便秘等。也有出现房室阻断症状。有两例在连续服用两周后出现胆汁郁积性肝损伤的报道，停药后2～4周各酶的活性均恢复正常。据认为这一病理变化属于过敏反应及个体因素性。
2.在试用过程中未见肺﹑肝及造血系统的损害，有少数病人出现上述口干﹑头痛﹑眩晕﹑胃肠道不适等轻微反应，一般都在停药后或减量后症状消失。有报道个别病人出现房室传导阻滞，Q-T间期延长，P-R间期轻度延长，QRS时间延长等。

1.无起搏器保护的窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞患者
2.严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压及对该药过敏者禁用。

1.心肌严重损害者慎用。
2.严重的心动过缓，肝﹑肾功能不全，明显低血压患者慎用。
3.如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时，可静注乳酸钠﹑阿托品﹑异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。

处方药

医保甲类

否

36个月

国产

在孕妇中应用的安全性和有效性尚不确定，因此仅用于药物作用对胎儿有利的情况下。尚不知该药是否存在于母乳，建议哺乳期妇女停用。

该药在儿童中使用的安全性和有效性尚不清楚。

该药在老年患者中应用并无与年龄相关的副作用增加现象。但老年患者用药后可能出现血压下降。而且老年患者易发生肝﹑肾功能损害，因此要谨慎应用。老年患者的有效药物剂量较正常低。

1.与奎尼丁合用可以减慢代谢过程。
2.与局麻药合用增加中枢神经系统副作用的发生。
3.普罗帕酮可以增加血清地高辛浓度，并呈剂量依赖型。
4.与普萘洛尔﹑美托洛尔合用可以显著增加其血浆浓度和清除半衰期，而对普罗帕酮没有影响。
5.与华法令合用时可增加华法令血药浓度和凝血酶原时间。
6.与西咪替丁合用可使普罗帕酮血药稳态水平提高，但对其电生理参数没有影响。

药物过量摄入后3小时症状最明显，包括低血压、嗜睡、心动过缓、房内和室内传导阻滞;偶尔发生抽搐或严重室性心律失常。

1.本品属于Ic类（即直接作用于细胞膜）的抗心律失常药。在离体动物心肌的实验结果指出，0.5～1μg/min时可降低收缩期的去极化作用，因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞闽电位，明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室（主要影响浦金野纤维，对心肌的影响较小），也作用于兴奋的形成及传导。临床资料表明，治疗剂量(口服300mg及静注30mg)时可降低心肌的应激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延长心房及房室结的有效不应期，它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用。抗心律失常作用与其膜稳定作用及竞争性β阻断作用有关。它尚有微弱的钙拮抗作用（比维拉帕米弱100倍），尚有轻度的抑制心肌作用，增加末期舒张压，减少博出量，其作用均与用药的剂量成正比。它还有轻度的降压和减慢心率作用。
2.离体实验表明普罗帕酮能松弛冠状动脉及支气管平滑肌。
3.它具有与普鲁卡因相似的局部作用。
4.大鼠口服180～360mg/kg/day（成人推荐用药最大剂量的12～24倍）六个月后发生肾功能异常，肾小管和间质可见炎症和非炎症性反应。长期给予大鼠19倍成人推荐最大用量时可发现肝脂肪变性。

1.本品与血浆蛋白结合率高达93%，剂量增加，生物利用度还会提高。
2.肝功能下降也会增加药物的生物利用度，严重肝功能损害时普罗帕酮的清除减慢。
3.普罗帕酮的药代动力学曲线为非线性。该药半衰期为3.5～4小时。本品经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分(＜1%)为原形物。
4.不能经过透析排出。

遮光，密闭保存(10～30℃)。

1.口服:1次100～200mg，一日3～4次。治疗量，一日300～900mg，分4～6次服用。维持量一日300～600mg，分2～4次服用。
2.由于其局部作用，宜在饭后与饮料或食物同时吞眼，不得嚼碎。