普伐他汀钠

动脉粥样硬化,高脂血症,家族性高胆血症,高脂血症

1.本品为一种高效调脂药，能使血浆总胆下降２５％、低密度脂蛋白胆下降３４％、甘油三酯下降２４％、高密度脂蛋白胆升高１２％。
2.能显著减缓动脉粥样硬化进程，有出色的耐受性、高度的安全性。
3.用于高脂血症、家族性高胆血症。

1.可见过敏症状如皮疹。消化道反应如恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛、胃不适感，偶见口内炎。
2.偶见S－GOT、S－GPT升高。BUN、肌酶升高。
3.偶见肌痛、肌无力，随之引起严重肾功能损害。
4.偶出现头痛、乏力、浮肿。

对本品过敏者，活动性肝炎或肝功能试验持续升高者，以及妊娠及哺乳期的妇女禁用。

1.对纯合子家族性高胆血症疗效差。
2.治疗期间，应定期检查肝功能，如SGPT和SGOT增高等于或超过正常上限三倍且为持续性的，应停止治疗。
3.有肝脏疾病史或饮酒史的病人应慎用本品。
4.使用HMG-CoA还原酶抑制剂类降血脂药偶可引起CPK升高，如升高值为正常上限的10倍应停止使用。使用过程中，病人如出现不明原因的肌痛、触痛、无力，特别是伴有不适和发热者，应立即报告医生。
5.其它HMG-CoA还原酶抑制剂类降血脂药与环胞霉素，纤维酸衍生物，烟酸等同时服用，可增加肌炎和肌病的发生率，但本品与上述药物同时使用，临床试验表明并不增加肌炎和肌病的发生率。

否

24个月

国产

妊娠及哺乳期的妇女禁用。

儿童慎用。

1.在服用考来烯胺前一小时或后四小时给予本品或在服用考来替泊和标准膳食前一小时给予本品，其生物利用度和治疗作用在临床上都没有明显的下降，若同时服用上述二药中任一个品种，则本品生物利用度下降40％～50％。
2.与安替比林联合应用时，并不影响细胞色素P450系统对安替比林的清。
3.由于本品无诱导肝脏药物代谢酶作用，所以不会与其它由细胞色素P450系统代谢的药物(如苯妥英钠，奎尼丁)产生明显的相互作用。
4.与华法令合用，本品稳态时的生物利用度参数不改变，本品不改变华法令与血浆蛋白的结合，较长期服用该二药，对华法令的抗凝作用不产生任何改变。
5.与阿司匹林、制酸剂(在服用本品前一小时给予)、西米替丁、吉非贝齐、烟酸或丙丁酚相互作用的研究中，本品的生物利用度未见显著差异，服用制酸剂及西米替丁后可改变本品的血药浓度，但并不影响疗效。
6.与利尿剂、抗高血压药、洋地黄、转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、b-阻滞剂或甘油等药物合用未见明显的相互作用。

未进行该项实验且无可靠参考文献。

1.本品为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)的竞争性抑制剂，HMG-CoA还原酶是胆生物合成初期阶段的限速酶，本品可逆性地抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆的生物合成。
2.本品从二方面发挥其降脂作用，第一是通过可逆性抑制HMG-CoA还原酶的活性使细胞内胆的量有一定程度的降低，导致细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数的增加，从而加强了由受体介导的LDL-C的分解代谢及血液中LDL-C的清除；第二，是通过抑制LDL-C的前体-极低密度脂蛋白(VLDL-C)在肝脏中的合成从而抑制LDL-C的生成。

1.本品口服后迅速吸收。
2.本品经首过效应到达肝脏，肝脏是胆合成、LDL-C清除的主要器官，也是本品发挥作用的主要部位，血中药物约50％与血浆蛋白结合。
3.本品通过肝、肾两条途径进行清除，所以肝或肾功能不全患者可通过代偿性改变排泄途径而清除，本品的血浆清除半衰期为1.5~2小时。

遮光，密封保存。

口服。成人开始剂量为10mg~20mg，一日1次，应随年龄及症状适当增减剂量，临睡前服用，一日最高剂量为40mg。