甘草甜素片

药物性肝病,药肝,糖原累积症,GDS,肝纤维化,肝纤维变性,肝包虫囊肿,慢性乙型肝炎

治疗肝炎药。用于慢性乙型肝炎。

少数患者在应用过程中有头昏、恶心、胸闷、口干、乏力、皮疹和低热，轻者不须处理短期内即可自行缓解或消失；严重者需立即就诊。个别病人可出现低血钾及血压升高。长期应用极少数病人出现轻度面部或下肢浮肿，极个别出现体毛增生。

1.?对本剂既往有过敏史患者。
2.?醛固酮症患者，肌病患者，低钾血症患者（可加重低钾血症和高血压症）。

1.?慎重给药，对高龄患者应慎重给药（高龄患者低钾血症发生率高）（参照老年患者用药）。
2.?一般注意事项　
(1)?为防止休克的出现，问诊要充分。
(2)?事先准备急救设施，以便发生休克时能及时抢救。
(3)?给药后，需保持患者安静，并密切观察患者状态。
(4)?与含甘草制剂并用时，容易出现假性醛固酮增多症，应予注意。
3.?给药时注意　静脉内给药时，应注意观察患者的状态，尽量缓慢速度给药。用酒精棉消毒安瓶切口后，再切瓶口。
4.?有报导口服甘草酸及含有甘草制剂时，可出现横纹肌溶解症。

75mg*30片/盒

处方药

非医保

否

24个月

国产

孕妇忌服。

儿童应在医师指导下使用。

老年人应在医师指导下使用。

氯噻酮等可能出现低血钾症（乏力感、肌力低下）需充分注意观察血清钾值。?利尿剂可增强该制剂中所含的甘草酸的排钾作用，而使血清钾进一步低下。

严格按用法用量服用。

药理作用
1.抗炎症作用
(1)抗过敏作用
甘草甜素具有抑制兔的局部过敏坏死反应(ArthusPhenomenon)及抑制施瓦茨曼现象(ShwartzmanPhenomenon)等抗过敏作用。对皮质激素，有增强激素的抑制应激反应作用，拮抗激素的抗肉芽形成和胸腺萎缩作用。对激素的渗出作用无影响。
(2)对花生四烯酸代谢酶的阻碍作用
甘草甜素可以直接与花生四烯酸代谢途径的启动酶--磷脂酶A2(phospholipaseA2)结合以及与作用于花生四烯酸使其产生炎性介质的脂氧合酶(lipoxygenase)结合，选择性地阻碍这些酶的磷酸化而抑制其活化。
2.免疫调节作用
甘草甜素在体外试验（invitro）具有以下免疫调节作用：1)对T细胞活化的调节作用；2)对g干扰素的诱导作用；3)活化NK细胞作用；4)促进胸腺外T淋巴细胞分化作用。
3.对实验性肝细胞损伤的抑制作用
在invitro初代培养的大白鼠肝细胞系，甘草甜素有抑制由四氯化碳所致的肝细胞损伤作用。
4.抑制病毒增殖和对病毒的灭活作用
在小白鼠MHV（小白鼠肝炎病毒）感染实验中，给与甘草甜素可延长其生存日数。在兔的牛痘病毒(Vacciniavirus)发痘阻止实验中，有阻止发痘作用；在体外实验系，也观察到了抑制疱疹病毒等的增殖作用，以及对病毒的灭活作用。
甘氨酸及盐酸半胱氨酸可以抑制或减轻由于大量长期使用甘草甜素可能出现的电解质代谢异常所致的假性醛固酮症状。
非临床毒理研究
1.毒性
（1）急性毒性
用SD系SPF大白鼠（每组雌雄各5只），静脉内1次给药（给药量分别为：每公斤体重13、32.5、65mL），全部雌雄大白鼠没有一例死亡，因此考虑致死量要在每公斤体重65mL以上。
（2）LD50=4.50—4.89mL(每公斤225--244.5mL)。（小白鼠腹腔内给药）
2.致畸形作用
在大白鼠交配前及交配期间静注本品，其试验结果为，未发现本品对交配能力，受胎能力及妊娠末期的胎儿发育状况、骨骼形成、外表和内脏有任何影响。

1.人体内药代动力学
(1)血中浓度
正常人静脉注射本品40mL(含甘草甜素80mg)时，血中甘草甜素浓度在给药10小时后迅速下降，以后呈逐渐减少。甘草甜素加水分解物甘草次酸在给药后6小时出现，24小时达高峰，48小时后几乎完全消失。
(2)尿中排泄
正常人静脉注射本品时，尿中甘草甜素含量随时间逐渐减少，27小时的排泄量为给药量的1.2%。6小时后尿中出现甘草酸，并在22—27小时后达高峰值。
2.动物体内药代动力学（参考）
分布
给小白鼠静脉注射3H甘草甜素，10分钟后摘取脏器，可以见到所有的脏器都含有甘草甜素。分布最多的脏器是：肝脏，为3H注射量的73%，其次分布顺序为：肾、肺、心脏、肾上腺。

密封。

《中国药典》20lO年版一部

口服，一次150mg，一日2次。